Atrofisessa gastriitissa mahalaukun limakalvo tulehtuu niin oudosti, että happoa ja entsyymejä erittävät solut kuolevat siihen. Ja myös sisäinen tekijä, joka siirtää B12-vitamiinia, lakkaa toimimasta. Tästä kehittyy pahanlaatuinen anemia.
Tällaisen raivoamisen mekanismi on useammin oman immuniteettimme hyökkäys. Se syö vatsaa ei kovin selkeästä syystä.
Joskus samat helikobakteerit, jotka aiheuttavat mahahaavoja, voivat ärsyttää vastustuskykyämme ja aiheuttaa atrofisen gastriitin.
He sanovat, että jos helikobakteerit hyökkäävät nuoriin, ne eivät vain laukaise atrofista gastriittia, vaan johtavat myös vähitellen erityyppisiin anemiaan.
Eli atrofiseen gastriittiin liittyy mahalaukun hapon määrän väheneminen. Tästä rauta imeytyy huonommin ja syntyy raudanpuuteanemia:
Sisäisen tekijän puutteen vuoksi B12-vitamiini imeytyy huonosti, ja seurauksena on turmiollinen anemia:
Mielenkiintoista on, että helikobakteerit häiritsevät raudan imeytymistä käsittämättömällä tavalla, vaikka ne eivät ole vaurioittaneet vatsaa. Ei ole atrofiaa, ei verenvuotoa, ja jostain syystä rauta on menetetty. Luonnon mysteeri.
Itse asiassa typerät helikobakteerit kaivavat omia hautojaan. Atrofia johtaa vähitellen mahalaukun limakalvon solujen korvautumiseen suolistosoluilla. Tämä on sama metaplasia, josta keskustelimme eilen:
Joten helikobakteerit eivät voi elää suoliston soluissa. Eli aiheuttaen atrofian ja metaplasian kehittymisen, he itse rajoittavat elintilaa.
On myös mielipide, että mahalaukun hapon määrän vähenemisen vuoksi helikobakteerien paikan ottavat muut mikrobit, kilpailua, jota helikobakteerit eivät kestä ja kuolevat vähitellen. Osoittautuu, että potilailla, joilla on atrofinen gastriitti, on vähemmän helikobakteereja kuin terveillä ihmisillä.
Lyhyesti sanottuna, tätä helikobakteerit tarvitsevat!
